Im Gegensatz zu einer Karies, die den Zahnschmelz und das Dentin im Kronenbereich betrifft, greift die Wurzelkaries vor allem die tieferen Bereiche des Zahnes an und entsteht apikal an der Schmelz-Dentin-Grenze und am Wurzelzement. Die Wurzelkaries ist auch als Alterskaries oder Zahnhalskaries bekannt. Eine Wurzelkaries breitet sich eher oberflächlich und nicht so tief in Richtung Pulpa aus (Zahnmark) als die koronale Karies, was durch die Pufferwirkung des Sulcusfluids erklärt werden kann. Sie ist häufiger an vestibulären als an lingualen Wurzeloberfläche lokalisiert und insbesondere bei älteren Patienten an Approximalflächen zu finden. 

Wie entsteht Wurzelkaries? 

Wurzelkaries kann entstehen durch Attachmentverlust, zum Beispiel nach einer Parodontitis-Behandlung, Trauma, KFO-Behandlung oder altersbedingt. Die freiliegenden Wurzeloberflächen sind für den Biofilm und somit für Bakterien leicht zugänglich. Gerade diese Areale sind für die Patienten oft schwer zu pflegen. Die Oberfläche der Wurzel ist mit eine Schicht Wurzelzement bedeckt, die durch verschiedene Verfahren wie das Putzen, Entfernen von Zahnstein, Polieren oder Kürettieren entfernt worden sein. Aber auch wenn das Wurzelzement noch intakt ist, ist es leicht angreifbar für Bakterien, da das darunter liegende Wurzeldentin aus 30% organischen Materialien, hauptsächlich Kollagen, bestehen. Das leicht anzugreifenden freiliegende Kollagen ist ein einfacher Anhaftungspunkt für Bakterien. Oft werden bei früheren Läsionen Laktobazillen oder Bifidobakterien angetroffen, die im koronalen Bereich erst bei fortgeschrittenen Dentinkavitäten häufig sind. Es ist außerdem bekannt, dass Dentin gegenüber einer Demineralisation empfindlicher ist als Zahnschmelz. Das gilt auch für die Zementschicht. 

Gefährdete Patientengruppen 

Die Wurzelkaries befällt vorwiegend Menschen im höheren Lebensalter und Pflegebedürftige und davon gibt es immer mehr. Früher war es so, wenn Zähne bis ins hohe Alter erhalten wurden, schlug spätestens die Parodontitis zu, mit dem Ergebnis des Zahnverlustes. Wurzelkaries hatte bei den wenigsten Menschen bislang Gelegenheit sich zu der zweiten Form der Karies zu entwickeln. Da die Prävention immer wichtiger geworden ist, und damit auch bis ins höhere Alter die eigenen Zähne behalten werden können, hat Wurzelkaries mehr Gelegenheit sich zu entwickeln. Wir sehen vor allen bei den älteren Patienten die Änderung der motorischen Fähigkeiten, aber auch das Ernährungsverhalten und die Mundpflege kann sich im Laufe der Jahre verändern und dadurch das Kariesrisiko modifizieren. Bei der Nahrung kann die Kaufunktion eingeschränkt sein, wodurch immer mehr zu kariogenen statt frischen Lebensmitteln, wie Gemüse und Obst, gegriffen wird. Zudem hat das Pflegepersonal oft zu wenig Zeit bei deren Patienten die Mundpflege adäquat durchzuführen oder zu wenig Kenntnis wie eine optimale Mundhygiene aussieht in verschiedene Situationen, wie Implantate und ZE. Durch Erkrankungen und Medikamente (Polypharmazie) kann auch eine Reduktion der Speichelbildung entstehen, wodurch die Oral Clearance weniger wird. Der Speichel unterstützt die Oral Clearance von Nahrungsbestandteile aus der Mundhöhle, hat Pufferfunktion und ist durch die Übersättigung mit Kalzium und Phosphat kariesprotektiv. Bei Xerostomie fehlt diese Funktion. 

Diagnose der Wurzelkaries 

Die Diagnose von aktiver Wurzelkaries ist abhängig von der Beurteilung von Farbe, Struktur, Aussehen, Kavitation und der Nähe zur Gingiva. Klinischen Inspektion und taktilen Untersuchung reichen in den meisten Fälle aus. Röntgenologie kann vor allem im approximalen Bereich ein zusätzliches Tool sein. Aktive, voranschreitende Läsionen weisen eine bei Sondierung erweichte, lederartige Oberfläche auf. Inaktive Läsionen haben eine harte, oft sehr dunkel verfärbte Oberfläche. Eine in vivo durchgeführte Studie zeigt vielversprechende Resultate im Hinblick auf korrekte Messungen von Effekten von Remineralisationsinterventionen auf individuelle Läsionen. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass eine mineralisierte Oberflächenzone die Kinetik der Wasserverdunstung und die Oberflächentemperatur beim Trocknen beeinflusst. Temperaturveränderungen können durch Messung der Wärmeabstrahlung mit Hilfe der Wärmebildtechnik überwacht werden. Allerdings gibt es dieses Verfahren noch nicht auf dem Markt (Yang V, Zhu Y, Curtis D et al. 2020). 

Wurzelkaries behandeln 

Die Behandlung von Wurzelkaries erfordert das Überwinden vieler Herausforderungen. Die Trockenlegung ist erschwert, weil die Wurzelkaries oft in der Nähe der Gingiva auftritt, damit können feuchtigkeitsempfindliche Materialien wie Komposite nur bedingt eingesetzt werden. Außerdem können älteren, pflegebedürftigen Patienten eventuell nicht auf dem Zahnarztstuhl in der Praxis, sondern müssen im Pflegeheim behandelt werden, wodurch es erschwert wird, die Umstände zu kreieren, die für eine adäquate Füllungstherapie notwendig sind. Bei nicht kavitierten Wurzelkariesläsionen sollte eine Arretierung mit zum Beispiel einer Zahnpasta mit 5.000 ppm eingesetzt werden. Bei der Präparation sollten die überhängenden Schmelzränder entfernt werden, um die Zugänglichkeit für die häusliche Mundhygiene zu verbessern. Ob eine Füllungstherapie sinnvoll ist oder nicht, hängt unter anderem von der Möglichkeit der häuslichen Plaqueentfernung und Fluoridzufuhr ab. Bei viele Hochrisikopatienten werden diese allerdings nicht verlässlich gewährleistet sein. Wenn die Kavität approximal (also schwer zugänglich) auftritt oder ein erhöhtes Kariesrisiko durch eingeschränkte häusliche Mundhygiene vorliegt, kann für die Füllungstherapie entschieden werden, Restaurationsmaterialien wie Komposite oder Glasionomerzemente zu verwenden. 

Gefahren bei nicht rechtzeitiger Behandlung 

Bei nicht rechtzeitiger Behandlung kann es zu einer Pulpitis kommen, welche von Schmerzen begleitet werden kann. Studien zeigen, dass sich im Dentin der Wurzel weniger Dentinkanälchen befinden als im Dentin der Krone. Es befindet sich bereits in einem „reiferen“ Stadium, wodurch die Pulpa sich im Laufe des Alters zurückzieht und dementsprechend die gleichen Defekte im jüngeren Alter und im Dentin der Krone schmerzhafter wären. Der Wurzelkaries kann außerdem zum Zahnbruch führen, da der Wurzelkaries sich nicht nur nach apikal ausbreitet, sondern auch perikoronal. Es könnte in den schlimmsten Fällen zu Zahnverlust führen.

Präventionsmöglichkeiten 

Eine Reihe von Maßnahmen können dazu beitragen, die Bildung von Wurzelkariesläsionen zu reduzieren oder ganz zu verhindern. Als Erstes gilt es, die Risikofaktoren individuell zu identifizieren und entsprechend zu beeinflussen. Defizite der Mundhygiene können in der Prophylaxe einfach festgestellt werden durch die Aufnahme eines Plaque- und Blutungs-Indexes. Anhand dieser Ergebnisse können gezielte individuelle Mundhygiene-Instruktionen gegeben werden mit gegebenenfalls angepassten Hilfsmitteln, wie zum Beispiel einem Tennisball um den Griff der Zahnbürste. Zudem kann zusätzliche Fluoridierung mit zum Beispiel Lacken oder das tägliche Putzen mit einer 5000 ppm Zahnpasta als Kur auch eine Maßnahme sein, von der diese Patientengruppe profitieren kann. Mit einer Ernährungsanamnese kann evaluiert werden, ob regelmäßig Nahrung aufgenommen wird, die zur Kariesentstehung beiträgt. Menge und Frequenz der Zufuhr von niedermolekularen Kohlenhydraten sind mitunter auch verantwortlich für die Wurzelkaries. Bei der Inspektion sollten Patienten auch auf verminderten Speichelfluss gescreent werden. Eventuelle Abklärung einer noch nicht diagnostizierten Allgemeinerkrankung oder eventuelle Anpassung der Medikamente können diese Patienten ebenfalls helfen. Auch zwischendurch zuckerfreie, Kaugummis oder Lutschbonbons zu kauen beziehungsweise zu lutschen kann Abhilfe schaffen. 

Bezvershenko Quellen: Schwendicke F, Göstemeyer G, Die zweite Form der Karies: Wurzelkaries, https://www.pnc-aktuell.de/prophylaxe/story/die-zweite-form-der-karies-wurzelkaries__8317 Mantourani M, Fenlon M, Beighton D, Association between Bifisobacteriacease and the clinical severitiy of root caries lesions. Oral Microbiol Immunol, 2009;24(1):32-7 Baginska J, Stokowska W. Pulpal involvement-roots-sepsis index: a new method for describing the clinical consequences of untreated dental caries. Med Princ Pract. 2013;22(6):555-60. doi: 10.1159/000354193. Epub 2013 Aug 13. PMID: 23949116; PMCID: PMC5586805 Yang V, Zhu Y, Curtis D et al., Thermal Imaging of Root Caries in Vivo, J Dent Resn2020; DOI:10.1177/0022034520951157 Scholz J, Buchalla W. Wurzelkaries – kennen, erkennen, erfolgreich therapieren, ZWR – Das Deutsche Zahnärzteblatt 2019; 128:502-509 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart. doi:10.1055/a-1011-7974

Empfindliche Zähne. Schmerzempfindliche Zähne sind ein anhaltendes klinisches Problem, das eine große Herausforderung für das zahnärztliche Team darstellt und die Lebensqualität der Patienten drastisch beeinträchtigt. Ein besseres Verständnis der Schmerzempfindlichkeitsbelastung und der damit verbundenen Faktoren kann bei der Ressourcenplanung zur Reduzierung und Verhinderung jeglicher durch diese Erkrankung verursachten Beschwerden hilfreich sein und den Behandlungsentscheidungsprozess in der Praxis unterstützen [1].

Schmerzempfindlichkeit der Zähne ist ein Symptom, und hat Auswirkungen auf die Mundgesundheit und Lebensqualität des Patienten. Die Schmerzempfindlichkeit ist häufig durch eine Dentinhypersensibilität bedingt. Dentinhypersensibilität ist definiert als ein kurzer, stechender Schmerz, der normalerweise als Reaktion auf thermische, verdunstungsbezogene, taktile, osmotische oder chemische Reize entsteht und keiner anderen Zahnerkrankung zugeschrieben werden kann. Zervikale Dentinhypersensibilität, empfindliche Zahnhälse, hypersensible Zahnhälse oder sensible Wurzeloberfläche sind Bezeichnungen, die alle für dasselbe Beschwerdebild verwendet werden. Die Entwicklung von Dentinhypersensibilität wurde auf eine Schwelle offener Dentintubuli zurückgeführt, die auf den Verlust der Zement-, Schmier- und/oder Häutchenschicht der zervikalen Wurzeloberflächen zurückzuführen ist. Dentinhypersensibili- tät wurde in der modernen Literatur als eine schnell induzierte Schmerzreaktion auf einen Reiz durch Luft, Kälte, Berührung, elektrische Impulse, Säureeinwirkung oder eine Kombination dieser Reize am Dentin im zervikalen Bereich des Zahns beschrieben [2].

Ätiologie

Den im Mund sichtbaren Teil des Zahns bezeichnet man als Zahnkrone und den im Kiefer steckenden, nicht sichtbaren Teil als Zahnwurzel. Der meist fließende Übergang zwischen Zahnkrone und Zahnwurzel ist der Zahnhals. Die Zahnkrone wird von Schmelz bekleidet, der aus anorganischen Komponenten (ca. 95 %; Kalzium, Phosphat, Magnesium, Natrium usw.), organischen Bestandteilen (Proteine) und Wasser besteht. Die Kalziumphosphatverbindung im Schmelz heißt Apatit und Apatitkristalle bilden sog. Prismen, die eng aneinander liegen. In den Zwischenräumen befindet sich Wasser und über diese Wasserhülle können Ionen aus der Mundhöhle abgelagert werden, wie etwa die Fluoridionen, die den Schmelz vor Demineralisation schützen. Durch die Einlagerung von Fluoridionen in den Schmelz wird der Schmelz resistenter gegen Säureangriffe. Schmelz ist die härteste Substanz des Körpers, er kann Fluoridionen aufnehmen, wird aber nach Zahndurchbruch nicht mehr neu gebildet. Seine Oberfläche ist schmerzunempfindlich. Dentin befindet sich unter dem Schmelz und besteht aus organischen (ca. 20 %; Kollagen, Nicht-Kollagen-Matrix und Wasser) und anorganischen Bestandteilen ( ca. 70 %; Kalzium, Phosphat usw.). Im Dentin sind mit Flüssigkeit gefüllte Kanälchen (Dentintubuli), die zur Pulpa führen; aus der Pulpa ragen Odontoblasten und Nervenendigungen in das Dentin. Zu den wichtigsten Eigenschaften des Dentins zählt, dass es die Hauptmasse des Zahns ausmacht, lebenslang neu gebildet werden kann, aus Hydroxylapatit besteht und schmerzempfindlich ist. Die Gingiva ist ein Teil des Parodonts, dient zur Verankerung der Zähne und bildet einen Teil der Mundhöhlenauskleidung. Sie bietet außerdem einen Schutz vor äußeren Reizen. Eine klinisch gesunde Gingiva ist blassrosa, liegt fest am Zahn an und blutet nicht bei Sondierung. Als letzte Struktur ist das Wurzelzement zu nennen. Das Wurzelzement bedeckt die gesamte Zahnwurzel. Streng genommen ist es ein Teil des Zahns, funktionell gehört es zum Zahnhalteapparat, da die Bindegewebsfasern und die Wurzelhautfasern in ihm verankert sind. Das Zement wird von der Schmelz-Zement-Grenze zum Apex hin immer dicker [3]. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Dentinhypersensibilität bei nichtkariösen zervikalen Läsionen durch freiliegende Dentintubuli an der Dentinoberfläche verursacht wird. Gewöhnlich wird die Freilegung des Dentins im zervikalen Bereich durch drei Faktoren verursacht: Abrasion, Erosion und Abfraktion [4], auch wenn nicht immer die Prozesse von Abrasion, Erosion und Abfraktion eine Schmerzempfindlichkeit der Zähne verursachen. Darüber hinaus neigen Personen mit einem dünnen Zahnfleischphänotyp (d. h. mit einem schmalen Band keratinisierter Schleimhaut) dazu, mehr Biofilm anzusammeln, und werden daher anfälliger für Zahnfleischrückgang und anschließende Dentinfreilegung (Fotos 1 und 2). Der Schweregrad der Schmerzempfindlichkeit hängt von den Eigenschaften des freiliegenden Dentins ab, d. h., nicht jede Freilegung des Dentins führt zu einer lokalen Überempfindlichkeit.

Das Vorhandensein einer Schmierschicht, das Ausmaß der peritubulären Dentinsklerose und das lokale Ausmaß des reparativen Dentins können die Durchgängigkeit der Dentintubuli verändern und so den Flüssigkeitsfluss und die Stimulation des Odontoblastenprozesses verringern. Das bedeutet, dass es dadurch zu einer Änderung der Stimulidurchlässigkeit kommen kann und dementsprechend weniger Sensibilitäten entstehen. Ein Großteil der aktuellen Meinungen zur Dentinhypersensibilität basiert eher auf logischen und vernünftigen Annahmen als auf wissenschaftlichen Erkenntnissen. Die aktuelle Theorie besagt, dass empfindliches Dentin auf dem reizinduzierten Flüssigkeitsfluss in den Dentintubuli und der daraus resultierenden Nozizeptoraktivierung im Grenzbereich von Pulpa und Dentin beruht. Es wird angenommen, dass intradentale myelinisierte Fasern (Aβ-und einige Aδ-Fasern) auf Reize reagieren, die die Flüssigkeit in den Dentintubuli verdrängen, was zu den charakteristische kurzen, scharfen Schmerzen einer Dentinhypersensibilität führt Diese Art der Flüssigkeitsbewegung kann durch Messung der hydraulischen Leitfähigkeit des Dentins quantifiziert werden. Daher hat Dentin mit einem hohen Leitwert einen niedrigen Widerstand und umgekehrt. Humanstudien haben gezeigt, dass die Durchgängigkeit der Dentintubuli ein wichtiges Merkmal von empfindlichem Dentin ist, mit einer signifikant positiven Korrelation zwischen der Dichte der Tubuli und den Schmerzreaktionen, die durch freiliegende zervikale Dentinoberflächen hervorgerufen werden. Über etwaige Pulpaveränderungen, die mit Sensibilitätsschmerzen einhergehen, wurde unter Forschern viel diskutiert. Der Status der Pulpa bei Dentinhypersensibilität ist nicht bekannt, obwohl die Symptome aufgrund ihrer langen Dauer darauf schließen lassen, dass es unwahrscheinlich ist, dass eine akute oder chronische Entzündung vorliegt. Die meisten Untersuchungen berichten über keinen Zusammenhang zwischen Pathologie und Symptomen. Weitere Studien an extrahierten Zähnen lieferten überzeugende Beweise für diesen Zusammenhang,
wobei empfindliche Zähne im Vergleich zu nichtempfindlichen viel mehr (achtmal) und auch breitere (zweimal) Tubuli im bukkalen Halsbereich aufwiesen. Darüber hinaus wurde nur bei empfindlichen Zähnen ein Eindringen von Farbstoff in die Pulpa beobachtet. Kürzlich wurden neue Erkenntnisse gewonnen, die eine mögliche wichtige Rolle der Odontoblasten im Schmerzmechanismus der Dentinhypersensibilitätbelegen. Die Odontoblasten sind eng mit den Nervenenden verbunden, und biologische Signale werden wahrscheinlich von den Odontoblasten an die Axone und umgekehrt weitergeleitet. Eine sensorische Innervation (Wahrnehmung von Schmerzen) findet nur in Dentintubuli mit lebensfähigen Odontoblasten statt, die ihre Säulenform beibehalten [5].

Behandlung

Es gibt verschiedene Ursachen von Dentinhypersensibilität. Die bekanntesten sind Karies, Erosion, Abrasion, Abfraktion, Parodontitis, Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation und Bleaching. Diagnose und Behandlung der Dentinhypersensibilität sind aufgrund deren multifaktorieller und gelegentlich multiätiologischer Natur komplex. Eine große Herausforderung in der Behandlung ist die Subjektivität der individuellen Schmerzwahrnehmung. Auch das Vorhandensein von Störfaktoren wie Ernährung, Hygiene, Rauchen und parafunktionellen Gewohnheiten sowie die Gesundheit der Pulpa und des Parodonts können die Diagnostik und Behandlung der Dentinhypersensibilität erschweren [16]. Die therapeutischen Modalitäten können in zwei unterschiedliche Ansätze zur Behandlung offener Dentintubuli unterteilt werden. Bei der ersten Modalität handelt es sich um lokale oder systemische Behandlungen, die darauf abzielen, die eigentlichen Schmerzsymptome zu beruhigen oder zu lindern. Die zweite Modalität ist ein mechanischer Ansatz, bei dem die Tubuli abgedichtet werden sollen. Der mechanische Ansatz kann weiter unterteilt werden nach dem Einsatz rein mechanischer Blockiermittel (Lacke und Versiegelungen) oder solcher Mittel, die die Remineralisierung und/oder das Verstopfen der Tubuli fördern, eine weitere Demineralisierung verhindern oder tatsächlich Mineralien im Tubulus ablagern sollen. Betäubende Mittel können sowohl bei der anfänglichen mechanischen Verstopfung als auch beim langfristigen Remineralisierungsprozess eine Rolle spielen. Die häufigste medikamentöse Behandlung ist die Zugabe von 5 % Kaliumnitrat oder Kaliumcitrat zu Zahnpasta. Beide Substanzen zeigten eine klinische Wirksamkeit, wenngleich die Wirkungen unterschiedlich ausfielen. Kalziumprodukte werden seit Jahrzehnten empfohlen, wobei Analysen von In-vitro-Daten eine Verengung der Tubuli bei Behandlung mit Kalziumhydroxid belegen. Anfang der 1990er-Jahre wurde ein Produkt auf der Basis von amorphem Kalziumphosphat (ACP) in den Handel gebracht. Das Zahnputzmittel enthielt Natriumfluorid, Kalziumsalze und Phosphatsalze [17]. Es ist allgemein anerkannt, dass Speichel mehrere Funktionen bei der Verhinderung der Demineralisierung und sogar bei der Förderung der Remineralisierung hat. Zu diesen Funktionen gehören die Pufferung von Säuren mithilfe von Bikarbonat, Speichelproteinen und Kalziumphosphat sowie die Verdünnung und Beseitigung erosiver Wirkstoffe. Eine Verbesserung der Speichelfunktion könnte also auch ein Behandlungsansatz sein. Die lokale Applikation von Kaliumnitrat vor und nach Bleaching kann laut einer Studie die Hypersensibilität verringern [18]. Die Zahnaufhellung wurde durch die lokale Applikation nicht beeinflusst. Verschiedene Behandlungsmodalitäten werden in der klinischen Routine von Zahnärzten direkt angewendet oder für den Heimgebrauch verschrieben, mit unterschiedlichem Wirksamkeitsgrad. Etwa 50 % der Zahnarztpraxen berichten von einem Mangel an Vertrauen der Patienten in die Behandlung der Dentinhypersensibilität-bedingten Schmerzen. Viele Zahnärzte empfehlen eine Reihe unterschiedlicher Modalitäten für die Behandlung von DH in der Praxis. Einige Zahnärzte empfehlen eine einzelne Behandlungsmethode, andere empfehlen eine Kombination von Behandlungen. Die von den Zahnärzten am häufigsten empfohlene Behandlung ist die Verwendung einer rezeptfreien („over the counter“ [OTC]) desensibilisierenden Kaliumnitrat-Zahnpasta, allein oder in Kombination mit anderen Behandlungen. Dieses Regime wird bei ca. 50 % der Patienten empfohlen, gefolgt von der Anwendung von Fluoridlack (28 %) und einer Behandlung, die als „andere“ kategorisiert wurde, einschließlich desensibilisierender OTC-Streifen bei 21 % der Patienten mit Dentinhypersensibilität. Die Verschreibung von Fluoridzahnpasta wird bei 17 % empfohlen. 8 % der Patienten wird eine restaurative Behandlung nahegelegt. Zusammenfassend kann man sagen, dass desensibilisierende rezeptfreie Kaliumnitrat-Zahnpasta und Fluoridprodukte zurzeit die am häufigsten empfohlenen Produkte zur Behandlung von Dentinhypersensibilität in der Praxis sind (Abb. 1). Beispiele für beliebte Desensibilisierungsmittel in Form von Fluoridlacken sind Provanish (VOCO) und Duraphat (CP GABA). Andere In-Office-Desensibilisatoren sind GLUMA-Produkte (Heraeus Kulzer), Sensodyne MultiCare Zahnpasta (GlaxoSmithKline/Hale-on), Elmex Sensitive Professional (CP GABA), MI Paste (GC)und Bifluorid (VOCO) [19, 20, 21]. Durch eine Metaanalyse konnte ein alternativer Therapieansatz gestärkt werden: Der Einsatz eines Low-power-Lasers in der Therapie von Dentinhypersensibilität führte dazu, dass die von Patienten berichteten durchschnittlichen Schmerzen nach 3-monatiger Nachbeobachtungszeit im Vergleich zu den durchschnittlichen Schmerzen vor der Behandlung mit der Lasertherapie geringer waren. Die Verbesserung der Lasertechnologie hat dazu geführt, dass die Lasertherapie als neue Behandlungsalternative für Dentinhypersensibilität in Erwägung gezogen werden kann [22]. Wichtig bei diesem Therapieansatz sind die vorausgehende Anamnese und Diagnose sowie die Präferenzen der Praxis.

WAS IST DIE ABNEHMSPRITZE?
Die sogenannte „Abnehmspritze“ hat sich in den letzten Jahren als viel diskutiertes Instrument zur Gewichtsreduktion etabliert. Wirkstoff GLP-1- Rezeptoragonisten, insbesondere Semaglutid, haben sich in der modernen Diabetologie und Adipositastherapie etabliert. Neben ihrer bekannten systemischen Wirkung auf Blutzuckerregulation und Gewichtsreduktion zeigen sich auch klinisch relevante orale Auswirkungen, die sowohl aus pharmazeutischer als auch zahnmedizinischer Perspektive Beachtung verdienen.

Was ist GLP-1 überhaupt?
GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) ist ein körpereigenesHormon, das im Dünndarm nach Nahrungsaufnahmefreigesetzt wird. Es gehört zu den sogenanntenInkretinen, die eine zentrale Rolle bei der Regulation desBlutzuckerspiegels spielen und somit war es für die Typ-2Diabetologie als erstes eingesetzt. “Aus Versehen” ist esdann in der Adipositas-Therapie erfolgreich zurAnwendung eingesetzt worden. Die sogenannte „Abnehmspritze“ hat sich in den letzten Jahren als viel diskutiertes Instrument zur Gewichtsreduktion etabliert. Wirkstoff GLP-1- Rezeptoragonisten, insbesondere Semaglutid, haben sich in der modernen Diabetologie und Adipositastherapie etabliert. Neben ihrer bekannten systemischen Wirkung auf Blutzuckerregulation und Gewichtsreduktion zeigen sich auch klinisch relevante orale Auswirkungen, die sowohl aus pharmazeutischer als auch zahnmedizinischer Perspektive Beachtung verdienen.

Tiefergehende Wirkmechanismen Pankreas
GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1-RA)wie Semaglutid imitieren die Wirkungvon natürlichem GLP-1 – aber mitlängerer Halbwertszeit undverstärkter Wirkung. Ihre Effekteentfalten sich auf mehreren Ebenen:

Pankreas:Glukoseabhängige Insulinfreisetzung 
In der Pankreas werden die Beta-Zellen aktiviert, welches resultiertin → mehr Insulin bei hohemBlutzuckerAuch hemmt es der Alpha-Zellen →welches wiederum in wenigerGlukagon resultiert→ wenigerGlukosefreisetzung aus der Leber.

Zentrales Nervensystem: Appetitkontrolle
GLP-1-R ezeptoren beeinflussen imHypothalamus dasSättigungszentrum. Das Resultat:Patienten haben wenigerHunger,haben ein längeresSättigungsgefühl und nehmendadurch automatisch wenigerKalorien zu sich.

WOAUF HAT DIE ABNEHMSPRITZE NOCH MEHR EINFLUSS?

Das GLP-1-Agonist hat auf mehr Prozesse im Körper Einfluss und zwar auf den Magen-Darm-Trakt:, es hat positive Kardiovaskuläre Effekte und, was noch untersucht wird, es kann auch als Neuroprotektion arbeiten . Wir gehen auf jede einzelne ein.
Im Magen-Darm-Trakt haben wir eine verzögerte Passage der Nahrung, wodurch ein längeres Sättigungsgefühl entsteht. Außerdem entsteht ein geringerer postprandialer Blutzuckeranstieg. Studien zeigen: GLP-1-RA können durch ihre mögliche Entzündungshemmung und Blutdrucksenkung das kardiovaskuläre Risiko senken . Es gibt Anzeichen, dass GLP-1- Agonisten positive Effekte haben können bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen durch Reduktion von Entzündungsprozessen im Gehirn.

Fett schmelzen lassen 
Wir wissen jetzt wie die Abnehmspritze funktioniert, aber welche Namen gibt es alles auf dem Markt? Die Abnehmspritze ist nämlich kein einzelnes Medikament, sondern ein Sammelbegriff für verschiedene GLP-1-Rezeptor-Agonisten und verwandte Substanzen.

Handelsname	Wirkstoff	Anwendungshäufigkeit	Ursprünglicher Einsatz
Ozempic	Semaglutid	1x wochentlich	Typ-2 Diabetes
Wiegovy	Semaglutid	1x wochentlich	Adipositas
Saxenda	Liraglutid	1x täglich	Adipositas
Mounjaro	Tirzepatid	1x wochentlich	Diabetes & Adipositas
Zepbound	Tirzepatid	1x wochentlich	(USA) Adipositas

WIE NIMMT MAN DIESES MEDIKAMENT ZU SICH?

Die Medikamente sind in zwei Hauptformen erhältlich: Subkutane Injektion (Spritze) und die orale Einnahme (Tablette).

Die Spritze wird meist einmal wöchentlich im Bauch, Oberschenkel oder Oberarm injiziert. Die Dosierung erfolgt schrittweise um Nebenwirkungen zu minimieren. Zum Beispiel erster Monat 0,25mg, zweiter Monat 0,50mg usw. Beispiele von Spritzmedikamente sind Ozempic ® , Wegovy ® , Saxenda ® , Mounjaro ® . Die Tabletten sind auch unter dem Namen Rybelsus ® verfügbar und die Einname erfolgt nüchtern, mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück mit Wasser. Die Wirkung von der Tablette ist vergleichbar mit der Spritze, jedoch kann die Bioverfügbarkeit variieren.Das Medikament ist nur mit einem ärztlichen Rezept verfügbar und nicht freiverkäuflich. Vorher soll eine ärztliche Anamnese, Beratung und eine enge Begleitung erfolgen. 

Einfluss auf Mundraum und Schleimhaut 
Die Benutzung von GLP-1_Agonisten kann auch eine negativen Einfluss auf die Mundhöhle haben. Nebenwirkungen die schon mal vorgekommen sind, sind u.a. Xerostomie (Mundtrockenheit), Dysgeusie (veränderter Geschmackssinn), Übelkeit und Hypersalivation, Gingivahyperplasie, Karies, Gingivitis bis hin zu Parodontitis

Xerostomie
Auch bekannt als Mundtrockenheit, kann ein Nebenwirkung von der Wirkstoff GLP-1-Agonisten sein. Es ist wichtig Patienten die dieses Medikament benutzen aufzuklären über Mundtrockenheit und was die Folgen von Mundtrockenheit sein können. Verminderte Speichelsekretion kann die orale Flora stören und die Kariesanfälligkeit erhöhen.

Dysgeusie
Dysgeusie ist auch bekannt als veränderter Geschmackssinn. Dies tritt vor allem während der Eindosierungsphase auf, da der Körper sich neu einstellen muss. In den meisten Fälle legt sich das auch wieder, Geduld ist da allerdings gefragt.

Übelkeit & Hypersalivation
Während die Dosierungsaufbau kann es zu Übelkeit und Hypersalivation führen. Wichtig ist es, diesen Symptomen mit dem behandelnden Arzt zu besprechen. Vielleicht kann eine langsamere Dosierungsaufbau helfen, um den Symptomen zu lindern.

Ab welchem BMI kann es benutzt werden?
Die Anwendung von Abnehmspritzen wie Semaglutid (Ozempic®, Wegovy®), Liraglutid (Saxenda®) oder Tirzepatid (Mounjaro®) ist an bestimmte medizinische Voraussetzungen geknüpft – insbesondere den Body-Mass-Index (BMI). Die wichtigsten Richtwerte sind ein BMI ab 30, was die Standardgrenze für die medizinische Indikation bei Adipositas Grad I ist. Bei ein BMI ab 27 ist es auch möglich, wenn Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck oder Fettstoffwechsel-störungen vorliegen.

Äußere Veränderungen
Natürlich ändert sich das äußere Erscheinungsbild im Lauf der Behandlungszeit – das ist sicher eines der Ziele beim Abnehmen. Bei der Abnehmspritze sind sind u.a. eingefallene Wangen ein bekanntes Effekt.: Durch den raschen Fettverlust verliert das Gesicht Volumen. Auch kann schlaffe Haut vorkommen: Die Haut kann sich nicht schnell genug zurückbilden, was zu Faltenbildung führt. Auch ein gealtertes Erscheinungsbild kommt vor. Betroffene wirken optisch älter, da die Hautstruktur leidet. Das alles wird auch als “Ozempic Face” bezeichnet,

Auch “Ozempic Body” ist ein bekanntes Phänomen. Hautüberschuss: besonders an Bauch wird oft in der Literatur erwähnt, an Oberarmen und Oberschenkeln kann überschüssige Haut entstehen. Das Bindegewebe wird schwächer, was zu einem „hängenden“ Erscheinungsbild führen kann. Bei unzureichender Eiweißzufuhr und fehlendem Krafttraining kann Muskelmasse verloren gehen. Wichtig ist also sowohl vorher als auch während der Behandlung Krafttraining und eine ausgewogene Ernährung mit extra Eiweiß zu sich zu nehmen und eventuell mit Nahrungsergänzungsmittel zu supplementieren. Das kann auch in der Praxis erfolgen, wenn eine fundierte Ausbildung in diesem Bereich vorliegt.

Was ist jetzt das Fazit?
Die Abnehmspritze ist nicht für alle Menschen eine Option. Wichtig ist, bevor man zu eine Abnehmspritze entscheidet, sich beraten lassen von einem Arzt oder Ärztin. Für den Umgang mit Patienten die der Abnehmspritze nehmen, kann es zu orale Nebenwirkungen kommen. Sobald in der zahnärztliche Anamnese hochkommt, dass der Patient das Medikament einnimmt, sollen die zahnärtzlichen Professionals einen besonderen Blick auf die Nebenwirkungen wie u.a. Mundtrockenheit, Geschmacksveränderungen und gegebenenfalls Mundschleimhautveränderungen und Gingivitis. haben. Frag auch ruhig extra nach, ob Patienten dieses Medikament zu sich nehmen. Es kann schon genommen werden ab ein BMI von 27. Wichtig ist auch, sensibel nachzufragen, weil viele das nicht “verraten” und Geheim halten , weil es ein Tabuthema ist.

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